Vardenafil Dihydrochloride Behanneling fan erektile dysfunksje 224785-91-5

Farmakologyske aksje
Dit medisyn is in fosfodiesterase type 5 (PDE5) remmer. Orale administraasje fan dit medisyn kin de kwaliteit en doer fan ereksje effektyf ferbetterje, en it suksespersintaazje fan seksueel libben ferbetterje by manlike pasjinten mei erektile dysfunksje. It begjinnen en ûnderhâlden fan penisereksje is relatearre oan 'e ûntspanning fan kavernosale glêde spiersellen, en syklysk guanosinemonofosfaat (cGMP) is in mediator fan 'e ûntspanning fan kavernosale glêde spiersellen. Dit medisyn foarkomt de ûntbining fan cGMP troch fosfodiesterase type 5 te remmen, wêrtroch't de opgarjen fan cGMP, de ûntspanning fan 'e glêde spieren fan it corpus cavernosum en de ereksje fan 'e penis feroarsake wurdt. Yn ferliking mei fosfodiesterase-isozymen 1, 2, 3, 4 en 6 hat dit medisyn in hege selektiviteit foar type 5 fosfodiesterase. Guon gegevens litte sjen dat syn selektiviteit en remmende effekt op fosfodiesterase type 5 better binne as oare fosfodiesterase type 5 remmers. Type fosfodiesterase remmers binne seldsum.

Medisinale eigenskippen en tapassingen

1. As it tegearre mei CYP 3A4-ynhibitoren (lykas ritonavir, indinavir, saquinavir, ketoconazole, itraconazole, erythromycine, ensfh.) brûkt wurdt, kin it it metabolisme fan dit medisyn yn 'e lever remme, it fergruttet de plasmakonsintraasje, ferlingt de healweardetiid en fergruttet de ynsidinsje fan side-effekten (lykas hypotensje, fisuele feroaringen, hoofdpijn, blozen yn it gesicht, priapisme). Dit medisyn moat mijd wurde yn kombinaasje mei ritonavir en indinavir. As it brûkt wurdt yn kombinaasje mei erythromycine, ketoconazole en itraconazole, moat de maksimale doasis fan dit medisyn net mear as 5 mg wêze, en de doasis fan ketoconazole en itraconazole moat net mear as 200 mg wêze.
2. Pasjinten dy't nitraten nimme of stikstofmonokside-donortherapy krije, moatte it brûken fan dit medisyn yn kombinaasje foarkomme. It wurkingsmeganisme is om de fierdere ferheging fankonsintraasje fan cGMP, wat resulteart yn in fersterke antihypertensive effekt en in ferhege hertslach. As it tegearre mei α-reseptorblokkers brûkt wurdt, kin it it antihypertensive effekt fersterkje en liede ta hypotensie. Dêrom is it gebrûk fan dit medisyn ferbean foar dyjingen dy't α-reseptorblokkers brûke. In dieet mei in middelheech fetgehalte (30% fetkalorieën) hie gjin signifikant effekt op 'e farmakokinetika fan in ienmalige orale doasis fan 20 mg fan dit medisyn, en in dieet mei in heech fetgehalte (mear as 55% fetkalorieën) koe de pyktiid fan dit medisyn ferlingje en de bloedkonsintraasje fan dit medisyn ferminderje. De pyk is sawat 18%.

Farmakokinetika
It wurdt fluch opnommen nei orale administraasje, de absolute biobeskikberens fan orale tablet is 15%, en de gemiddelde tiid oant pyk is 1 oere (0,5-2 oere). Orale oplossing fan 10 mg of 20 mg, de gemiddelde pyktiid is 0,9 oere en 0,7 oere, de gemiddelde pykplasmakonsintraasje is respektivelik 9 µg/L en 21 µg/L, en de doer fan it medisyneffekt kin 1 oere berikke. De proteïnebindingssnelheid fan dit medisyn is sawat 95%. 1,5 oere nei in ienmalige orale doasis fan 20 mg is de medisynynhâld yn it sperma 0,00018% fan 'e doasis. It medisyn wurdt benammen yn 'e lever metabolisearre troch cytochroom P450 (CYP) 3A4, en in lytse hoemannichte wurdt metabolisearre troch CYP 3A5 en CYP 2C9 isoenzymen. De wichtichste metaboliet is M1 foarme troch de deethylaasje fan 'e piperazinestruktuer fan dit medisyn. M1 hat ek it effekt fan it remmen fan fosfodiesterase 5 (sawat 7% fan 'e totale effektiviteit), en de bloedkonsintraasje is sawat 26% fan 'e bloedkonsintraasje fan 'e âlderstof, en kin fierder metabolisearre wurde. De útskiedingssnelheden fan medisinen yn 'e foarm fan metaboliten yn feces en urine binne respektivelik sawat 91% oant 95% en 2% oant 6%. De totale klaring is 56 L per oere, en de healweardetiid fan 'e âlderstof en M1 binne beide sawat 4 oant 5 oeren.